Celtatonix 30 tabletek Ifa Celtics

Celtatonix 30 tabletek Ifa Celtics Witaminy i minerały
Tablet POSTAĆ FARMACEUTYCZNA I FORMULACJA:

Każda tabletka zawiera:
Tiamina (witamina B1) 6719 mg
Ryboflawina (witamina B2) 3,60 mg
Pirydoksyna (witamina B6) 2875 mg
Niacynamid (witamina B3) 14 381 mg
Cyjanokobalamina 1% (witamina B12) 5,0 mcg
Tokofersolan 50% (witamina E) 3473 mg
Retinol (witamina A) 1,035 mg
Cholekalcyferol (witamina D3) 8625 mcg
Ac. Pantotenowy 2,875 mg
Siarczan Żelaza 19,80 mg ekwiwalentu
Żelazo 6 336 mg
Siarczan Miedzi 1,488 mg równoważnik
Miedź 0,3787 mg
Jodek potasu 1980 mg ekwiwalentu
Jod 0,151 mg
Bezwodny Siarczan Magnezu 1200 mg i
Trihydrat dwuzasadowego fosforanu magnezu 6000 mg ekwiwalentu
Magnez 1,078 mg
Siarczan cynku 3,96 mg równoważnik
Cynk 1,443 mg
Substancja pomocnicza c.b.p. 1 tabletka

WSKAZANIA TERAPEUTYCZNE:

Do leczenia niedoborów składników preparatu.

FARMAKOKINETYKA I FARMAKODYNAMIKA U LUDZI:

Kwas pantotenowy: kwas pantotenowy jest niezbędny do tworzenia koenzymu Z (CoA) i jest uważany za kluczowy w metabolizmie i syntezie węglowodanów, białek i tłuszczów. Tylko prawoskrętny (D) izomer kwasu pantotenowego wykazuje aktywność biologiczną. Forma lewoskrętna (L) może działać jako antagonista działania izomeru D. Kwas pantotenowy jest wykorzystywany w syntezie koenzymu A (CoA). Enzym ten może działać jako grupa nośnikowa acylu, tworząc acetylo-CoA i inne pokrewne składniki, jest to sposób transportu atomów węgla w komórce. Przenoszenie atomów węgla przez CoA jest ważne w oddychaniu komórkowym, a także w biosyntezie wielu ważnych związków, takich jak kwasy tłuszczowe, cholesterol i acetylocholina.Ponieważ kwas pantotenowy odgrywa wiele ważnych ról biologicznych, uważa się go za niezbędny we wszystkich formach życia. Dlatego niedobór kwasu pantotenowego może mieć liczne i szeroko zakrojone skutki.
Ze względu na brak systematycznych badań zależności dawka-odpowiedź po podaniu doustnym oraz niską toksyczność kwasu pantotenowego nie było możliwe ustalenie górnej granicy spożycia.
Siarczan miedzi: najważniejsza biochemiczna funkcja miedzi jest katalityczna, będąc częścią kilku metaloenzymów, które działają jak oksydazy w redukcji tlenu cząsteczkowego. U ludzi opisano kilka metaloenzymów zawierających miedź, takich jak oksydazy aminowe, które uczestniczą w ważnych reakcjach o różnym działaniu.
W przeciwieństwie do innych nieorganicznych składników odżywczych, takich jak cynk i żelazo, skład diety ma minimalny wpływ na biodostępność miedzi.
Obowiązkowe straty obejmują mocz, przewód pokarmowy, pot, skórę, paznokcie, włosy i inne różne straty, takie jak menstruacja i nasienie. W przypadku miedzi nie ma dobrze zidentyfikowanych wartości dla niektórych z tych strat, dlatego część z nich jest rozsądnymi szacunkami opartymi na różnych badaniach.
Siarczan żelazawy: jest wchłaniany doustnie, głównie w dwunastnicy. Regulacja równowagi żelaza w organizmie jest utrzymywana przez mechanizmy działające na wchłanianie, głównie w błonie śluzowej dwunastnicy. W zależności od zapotrzebowania organizmu na żelazo wchłanianie może wynosić od 10% do 95% całkowitej ilości przyjętej doustnie. To właśnie ta autoregulacja wchłaniania sprawia, że ​​podawanie doustne jest farmakologicznie korzystne. Maksymalne stężenie żelaza w osoczu uzyskuje się dwie godziny po podaniu doustnym, co, logicznie rzecz biorąc, zależy od przyjętej ilości.Wchłanianie po jednej dawce jest większe niż w przypadku podania tej samej ilości w dawkach podzielonych. Okres półtrwania poziomu żelaza we krwi, po osiągnięciu maksimum, wynosi około sześciu godzin.
Normalnie efekt zabiegu zaczyna się po 3 do 7 dniach.
Siarczan magnezu: magnez jest niezbędnym składnikiem kilku enzymów, jest ważny w utrzymaniu potencjału czynnościowego w błonach nerwowych i mięśniowych, uczestniczy również w homeostazie glukozy, ponieważ magnez moduluje transport glukozy przez błony komórkowe i jest kofaktorem kilku szlaki enzymatyczne zaangażowane w utlenianie glukozy.
Wydaje się, że hipomagnezemia jest cechą zarówno cukrzycy typu 1, jak i typu 2, przyczyny tego nie są do końca poznane, ale jako przyczynę sugeruje się zwiększoną utratę magnezu z moczem oraz niskie spożycie tego minerału. Ponadto zaobserwowano współzależność między magnezem a kontrolą metaboliczną, ponieważ hipomagnezemia występuje częściej u diabetyków z niewystarczającą kontrolą metaboliczną, a hipomagnezemii przypisuje się ważną rolę w rozwoju ostrych i przewlekłych powikłań metabolicznych cukrzycy. W niektórych badaniach zaobserwowano, że podawanie magnezu poprawia
odpowiedź insulinowa.
Niacyna: koenzymatyczne formy niacyny uczestniczą w reakcjach generujących energię dzięki biochemicznemu utlenianiu węglowodanów, tłuszczów i białek. NAD+ i NADP+ są niezbędne do wykorzystania energii metabolicznej pożywienia. Niacyna uczestniczy w syntezie niektórych hormonów i jest niezbędna do wzrostu.
Jodek potasu: W przeciwieństwie do jodu, trijodki są dobrze rozpuszczalne w wodzie, więc jodek potasu znacznie zwiększa rozpuszczalność pierwiastkowego jodu w wodzie, która sama rozpuszcza się w bardzo małych ilościach.
Witamina A: Witamina A jest związkiem rozpuszczalnym w tłuszczach, chemicznie spokrewnionym z kilkoma retinoidami, które posiadają biologiczną aktywność trans-retinolu. Naturalne formy witaminy A obejmują retinol, alfa, beta i gamma karoten oraz kryptoksantynę.

Witamina A przed wchłonięciem musi zostać przekształcona w retinol, po czym zostaje wchłonięta przez komórki śluzówki jelita cienkiego do krążenia ogólnego, a następnie jest magazynowana w wątrobie, która zawiera około 90% witaminy A. A. Okres półtrwania witaminy A wynosi kilka dni. Witamina B1 (tiamina): po wchłonięciu jest całkowicie rozprowadzana do wszystkich tkanek. W przypadku podawania wyższych dawek nadmiar tiaminy jest wydalany z moczem w postaci nienaruszonej tiaminy lub pirymidyny.
Tiamina jest przekształcana w aktywny koenzym, pirofosforan tiaminy, przez difosfokinazę tiaminy. Funkcje pirofosforanu tiaminy w metabolizmie węglowodanów to dekarboksylacja alfa-ketokwasów i uczestniczy w szlaku heksozomonofosforanowym.
Witamina B2 (ryboflawina): jest koenzymem dinukleotydu flawinadeninowego (FAD), ważnego pierwiastka, który uczestniczy w systemie transportu elektronów w łańcuchu oddechowym do produkcji energii, działa w układach enzymów oksydacyjnych reduktazy cytochromu C, dehydrogenazy bursztynowej i oksydazy ksantynowej .
Bierze również udział w utrzymaniu integralności erytrocytów.
Ryboflawina jest łatwo wchłaniana w jelicie, gdzie jest fosforylowana i przekształcana w mononukleotyd flawiny (FMN), który jest następnie przekształcany w FAD. Oba są szeroko rozpowszechnione w organizmie, w niewielkich ilościach magazynowane są w wątrobie, śledzionie, nerkach i mięśniu sercowym, głównie w postaci FAD. Jest wydalany z moczem oraz w bardzo małej ilości z potem.
Vitamia B6 (pirydoksyna): Związki te są łatwo wchłaniane z przewodu pokarmowego i metabolizowane w wątrobie, szczególnie do fosforanu pirydoksalu (aktywnej postaci witaminy). Kwas 4-pirydoksynowy jest podstawową formą witaminy wydalanej z moczem. Okres półtrwania pirydoksyny wynosi od 15 do 20 dni.
Witamina B12 (cyjanokobalamina): Cyjanokobalamina jest formą witaminy B12 stosowaną w profilaktyce i leczeniu stanów niedoboru tej witaminy. Doustne wchłanianie witaminy B12 wymaga obecności czynnika wewnętrznego, jednak niewielkie ilości są wchłaniane przez prostą dyfuzję. Witamina B12 w osoczu wiąże się z transkobalaminą II i jest transportowana w postaci tego kompleksu do tkanek, głównie wątroby. Większość witaminy B12 jest wydalana z moczem, a tylko niewielkie ilości są wydalane z żółcią, a następnie następuje recyrkulacja jelitowo-wątrobowa.
Witamina D3: Witamina D3 to sekosterol, który w wątrobie jest przekształcany w 25-hydroksywitaminę D3. Konwersja do aktywnego hormonu mobilizującego wapń, 1,25-dihydroksywitaminy D3 (kalcytriolu), w nerkach jest stymulowana zarówno przez parathormon, jak i hipofosfatemię. Głównym działaniem 1,25-dihydroksywitaminy D3 jest zwiększenie wchłaniania jelitowego zarówno wapnia, jak i fosforanów, a także regulacja wapnia w surowicy, wydalanie wapnia i fosforanów przez nerki, tworzenie kości i resorpcja kości. Witamina D3 jest potrzebna do prawidłowego tworzenia kości.
Witamina E: Witamina E lub alfa-tokoferol jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, która jest w różnym stopniu wchłaniana z przewodu pokarmowego w obecności żółci.Witamina E jest dystrybuowana do wszystkich tkanek i metabolizowana głównie w wątrobie. Przy podawaniu domięśniowym okres półtrwania wynosi 44 godziny, a przy podaniu dożylnym 282 godziny.Witamina E działa jako przeciwutleniacz w błonach, zapobiegając przedłużaniu się procesów oksydacyjnych nienasyconych kwasów tłuszczowych. Różne badania wskazują, że witamina E zapobiega zmianom oksydacyjnym w lipoproteinach o małej gęstości (LDL). Utlenione cząstki LDL są łatwiej przekształcane w komórki piankowate niż cząstki nieutlenionych LDL. Te komórki piankowate znajdują się w tłustych pasmach wczesnej miażdżycy. Aterogenezie może sprzyjać chemotaktyczne działanie utlenionego LDL na monocyty, cytotoksyczność na komórki śródbłonka, stymulacja uwalniania czynników wzrostu i cytokin oraz ich możliwe działanie zwężające naczynia krwionośne.
Siarczan Cynku: Cynk jest niezbędnym składnikiem kilku enzymów różnych szlaków metabolicznych, znajduje się również jako część kwasów nukleinowych i kości. Rola cynku w metabolizmie węglowodanów jest bardzo interesująca, ponieważ około 0,65% krystalicznej insuliny odpowiada cynkowi. Niedobór cynku wiąże się ze zmniejszonym wydzielaniem insuliny i zwiększoną odpornością tkanek na działanie hormonu. Ponadto ustalono, że pacjenci z cukrzycą, szczególnie ci z niewystarczającą kontrolą glikemii, są narażeni na ryzyko niedoboru cynku.

DAWKOWANIE I DROGA PODANIA:

Doustny.
Weź dwie tabletki rano i dwie tabletki wieczorem.

OBJAWY I POSTĘPOWANIE W PRZYPADKU PRZEDAWANIA LUB PRZYPADKOWEGO POŁKNIĘCIA:

Przedawkowanie witaminy A jest rzadkie w klinice, ponieważ wymagane są dawki większe niż 300 000 IU. u dzieci i milion j.m. u dorosłych. Objawy kliniczne to guz rzekomy mózgu, ból głowy, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, ból kości, wysypka, zapalenie wątroby, zwiększona aktywność aminotransferaz, hiperkalcemia i rzadziej niewydolność nerek i drgawki.
W przypadku, gdy tak się dzieje u dzieci, zaleca się odkażanie węglem aktywnym, natomiast u dorosłych nie. Należy wykonać środki wspomagające, monitorować ciśnienie śródczaszkowe, równowagę płynów i elektrolitów oraz parametry życiowe. W przypadku przewlekłego przedawkowania monitorować poziom transaminaz, bilirubiny i wapnia. W odniesieniu do witaminy E, tiaminy, cyjanokobalaminy nie ma niebezpieczeństwa przedawkowania. Przedawkowanie magnezu może spowodować zmiany elektrokardiograficzne, takie jak wydłużenie odstępów PR, QRS i QT, niedociśnienie, bradykardia, depresja oddechowa i ośrodkowego układu nerwowego lub zaburzenia płynów i elektrolitów. Postępowanie obejmuje dekontaminację za pomocą płukania żołądka, ponieważ węgiel aktywowany nie adsorbuje skutecznie soli magnezu. Należy ustanowić środki wspierające. W przypadku depresji oddechowej wskazane jest podanie glukonianu wapnia lub epinefryny w przypadku niedociśnienia.Najskuteczniejszym postępowaniem jest hemodializa.

PREZENTACJA:

Pudełko z 30 tabletkami.

ZALECENIA DOTYCZĄCE PRZECHOWYWANIA:

Przechowywać w temperaturze nie wyższej niż 25 °C w suchym miejscu i chronić przed światłem.

LEGENDY OCHRONY:

Trzymać poza zasięgiem dzieci.